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Sábado, 30 de Setembro de 2006
Defesa Específica; Disfunções do Sistema Imunitário
 

Defesa Específica



Defesa específica ou imunidade adquirida:

    • é específica de um agressor (antigénio);

    • é um processo lento, mas eficaz, especialmente dirigido a cada elemento estranho;

    • 3ª linha de defesa;

    • existe memória.


A resposta imunitária específica engloba três funções importantes:

    • Reconhecimento: o antigénio é reconhecido.

    • Reacção: o sistema imunitário reage preparendo os agentes específicos que vão intervir no processo.

    • Acção: neutralização ou destruição das células ou corpos estranhos.



Imunidade Humoral


Imunidade humoral/Imunidade mediada por anticorpos:

  • Efectivos contra bactérias, toxinas produzidas por bactérias, vírus e moléculas solúveis.

  • Responde a cada antigénio particular pela produção de anticorpos específicos, que são libertados no sangue ou na linfa circulando até ao local da infecção.


Mecanismo de activação e diferenciação de Linfócitos B:


  • Os Linfócitos B são processados e atingem a maturação na medula óssea, migrando depois para os órgãos linfóides onde são armazenados.



  • Plasmócitos: 1

Retículo endoplasmático extremamente desenvolvido

Grande capacidade de síntese proteíca

Produção elevada de anticorpos (os anticorpos são glicoproteínas)





  • Anticorpos:

  • Glicoproteínas específicas – Imunoglobulinas (Ig).

  • Estrutura: Moléculas em forma de Y, constituídas por 4 cadeias polipetídicas, duas cadeias pesadas e duas cadeias leves. As cadeias polipeptídicas possuem uma região constante, muito semelhante em todas as imunoglobulinas, e uma região variável. As regiões variáveis diferem quanto à sequência dos aminoácidos, contribuindo para o arranjo tridimensional da região onde o anticorpo se liga ao antigénio.

Esta região variável é responsável pela diversidade e especificidade dos anticorpos, uma vez que a sequência de aminoácidos é única em cada uma das milhares de imunoglobulinas.

Apesar de as regiões variáveis serem as responsáveis pela especificidade da imunoglobulina, são as regiões constantes que determinam se o anticorpo permanece na membrana plasmática das células ou se é lançado para a corrente sanguínea.



  • O elevado grau de especificidade no local de ligação do anticorpo a um antigénio resulta de dois factores:

  1. a sua estrutura é complementar da estrutura de um determinante antigénico (ou epítopo).

  2. nesse local, toda a estrutura química favorece o estabelecimento de forças electroestáticas e de ligações de hidrogénio entre o anticorpo e o antigénio.



  • Células-memória: numa futura exposição ao antigénio multiplicam-se e formam plasmócitos e outras células-memória.



Mecanismos efectores da Imunidade Humoral:

  • Aglutinação: os anticorpos formam complexos insolúveis de anticorpos ligados a antigénios, tornando-os inofensivos, facilitando a sua remoção ou destruição por células do sistema imunitário.

  • Intensificação directa da fagocitose: a combinação do anticorpo com o antigénio bacteriano aumenta a actividade das células fagocitárias vinculadas a esse microorganismo, favorecendo a invaginação da membrana e, portanto, a fagocitose.

  • Neutralização directa de vírus e toxinas bacterianas

  • Activação do sistema complemento: desde que os anticorpos se fixem sobre os antigénios da membrana de uma célula estranha, o sistema complemento fica activo, fixando-se uma determinada proteína complemento sobre a parte constante dos anticorpos. Desencadeia-se uma sequência de reacções que leva à formação de poros e à destruição da célula.

  • Aumento da vasodilatação e da permeabilidade vascular




Imunidade Mediada por Células:



Imunidade mediada por células:

  • Os Linfócitos T sofrem processamento na medula óssea e maturação no Timo.

  • Activos contra parasitas multicelulares, fungos, células infectadas por bactérias ou vírus, células cancerosas, tecidos enxertados e órgãos transplantados.

  • Os linfócitos T possuem receptores de superfície específicos – glicoproteínas – constituídos por duas cadeias polipeptídicas, cada uma codificada por um gene separado. Apresentam regiões variáveis que fornecem a especificidade para a reacção com um único antigénio.

  • Apenas reconhecem os antigénios que se encontram ligados a marcadores da superfície de certas células imunitárias (macrófagos) – as Células Apresentadoras de Antigénios (CAA).



Células Efectoras:

  • Linfócitos T Auxiliares (TH) – reconhecem antigénios específicos associados, por exemplo, a marcadores da superfície de macrófagos e segregam mensageiros químicos que estimulam a capacidade defensiva de outras células, como sejam fegócitos, linfócitos B...

  • Linfócitos T citolíticos/citotóxicos (Tc) – reconhecem e destroem células que exibem determinantes antigénicos estranhos (células infectadas, células enxertadas ou cancerosas). Uma vez activados, estes linfócitos migram para o local de infecção ou para o Timo e segregam substâncias tóxicas que matam as células anormais por vários processos, entre os quais indução da lise celular por síntese de perforinas (proteínas).

  • Linfócitos T supressores (TS) – através de mensageiros químicos, ajudam a moderar ou suprimir a resposta imunitária, tornando mais lenta a divisão celular e limitando a produção de anticorpos pelos linfócitos B quando a infecção já está debelada.


Além das células efectoras, formam-se também:

  • Linfócitos T memória (TM) – vivem num estado inactivo durante muito tempo, mas respondem prontamente, entrando em divisão, se o organismo for novamente invadido pelo mesmo antigénio.




Memória Imunológica

Quando surge uma resposta imunitária secundária esta é mais rápida, de maior intensidade e de duração mais longa.


As vacinas desencadeiam uma resposta imunitária primária provocando a produção de células-memória. Nas vacinas, as bactérias patogénicas e os vírus são previamente tratados de modo a perderem a sua virulência, mas mantendo as suas propriedades antigénicas. A tecnologia de recombinação do DNA está, actualmente, a ser usada para produzir uma grande quantidade de proteínas antigénicas para serem incorporadas nas vacinas.

Geralmente, o declínio da resposta secundária é menos acentuado do que na resposta primária. Uma terceira dose de vacinação durante o declínio da resposta secundária eleva a taxa de anticorpos para um nível superior ao da segunda dose e, normalmente, confere imunidade prolongada contra a doença provocada pelo antigénio em causa, o que explica a necessidade de reforços de vacinas ao longo da vida para obter uma imunização efectiva.


A duração da imunidade passiva induzida é determinada pela quantidade de anticorpos introduzidos, a frequência da administração e o tempo necessário para que o receptor metabolize o anticorpo. Geralmente, para um adulto, uma única dose da fracção de anticorpo do soro confere imunidade passiva por mais de três meses.

Normalmente, a fonte de anticorpos usada para conferir imunidade passiva é outro ser humano que tem imunidade activa quanto à doença em questão, mas, ocasionalmente, os cavalos são usados para produzir imunoglobulinas, que podem ser recolhidas e administradas a humanos. O desenvolvimento de técnicas para recolher anticorpos monoclonais humanos pode eliminar o uso de imunoglobulinas equinas nos processos de imunidade passiva induzida humana.




Disfunções do Sistema Imunitário



Alergias: Reacções imunitárias excessivas, ou hipersensibilidade, em relação a agentes estranhos inócuos (alergénios), produzindo inflamação e outros sintomas, que podem causar doenças graves e até a morte.

Tipos de reacções alérgicas:

  • Hipersensibilidade imediata: ocorre quando um dado indivíduo produz grandes quantidades de IgE que se vão ligar ao pólen ou ao veneno de um insecto, por exemplo. Os mastócitos (nos tecidos) e os basófilos (no sangue) ligam-se à IgE, fazendo com que haja libertação de histamina. Esta provoca sintomas como a vasodilatação, a inflamação e dificuldades respiratórias.. Se uma reacção alérgica não for tratada com um anti-histamínico pode mesmo provocar a morte nas situações mais graves, devendo ser efectuados testes de detecção de sensibilidades.

  • Hipersensibilidade tardia: não se inicia nas horas seguintes à exposição ao antigénio. Neste caso, o antigénio é processado por células apresentadoras de antigénios e é iniciada uma resposta mediada por células. Esta resposta pode ser tão intensa que a quantidade de citocina libertada é capaz de activar macrófagos e lesionar tecidos. (Ex: quando bactérias que causam a tuberculose colonizam os pulmões.)



Doenças Auto-imunes Resultam de uma resposta auto-imunitária dirigida contra os próprios tecidos do organismo, ou seja, de uma reacção de hipersensibilidade do sistema imunitário contra antigénios próprios.

  • Fisiologicamente, a resposta auto-imunitária faz parte do quotidiano do organismo na manutenção da sua homeostasia. As doenças auto-imunes ocorrem, assim, quando há uma quebra na tolerância do organismo a alguns dos seus tecidos. Consequentemente, o sistema imunitário produz um ataque, do qual resulta a inflamação e destruição dos tecidos afectados.

  • Podem afectar:

  • vários órgãos e tecidos do organismo;

  • especificamente um órgão.

  • Mecanismos causadores:

  • exposição a agentes químicos tóxicos;

  • infecção por patogenes;

  • hereditariedade;

  • semelhança molecular;

  • outros (desconhecidos).

  • Exemplos de Doenças Auto-imunes:

  • Artrite Reumatóide – caracteriza-se pela inflamação das articulações causada pelo excesso de infiltração de leucócitos. Tal é provocado pela deficiente actividade do inibidor CTLA4, que impede que as células T reajam contra antigenes próprios.

  • Diabetes melitus insulino dependente (tipo I) – ocorrendo mais frequentemente em crianças, envolve uma reacção imunitária contra várias proteínas, ao nível das células do pâncreas que produzem insulina. No entanto, esta doença pode ter outras origens para além da apresentada.

  • Esclerose Múltipla – afecta, geralmente, jovens adultos, causando lesões progressivas no sistema nervoso. Envolve reacções mediadas por células T e por células B sobre duas das principais proteínas da mielina (membrana especial que envolve alguns tecidos nervosos).

  • Febre Reumática – é considerada um surto infeccioso tardio de uma infecção causada por uma bactéria, uma vez que, geralmente, surge 15 dias após uma amigdalite. Os sintomas são dores articulares acompanhadas por sinais de infecção (edema, dor, calor e vermelhidão) podendo surgir manifestações cardíacas e movimentos descoordenados. Na membrana que envolve a bactéria patogénica existe a proteína M que é muito idêntica a proteínas presentes em tecidos articulares, neurológicos e cardíacos, pelo que os anticorpos vão atacar nõ só a proteína M como as outras idênticas, do próprio organismo.

  • Glomerulonefrite – doença inflamatória, não purulenta, que atinge a parte funcional dos rins, o glomérulo. Pode provocar insuficiência renal, e é causada pela produção de anticorpos contra as estruturas do glomérulo.

  • Lúpus Eritematoso Sistémico (LES) – o paciente desenvolve anticorpos que reagem contra as suas células normais, podendo afectar a pele, as articulações, os rins e outros órgãos. A pessoa torna-se «alérgica» a ela própria.


 

Imunodeficiências doenças que afectam o sistema imunitário, originando falhas que podem ser aproveitadas por organismos patogénicos oportunistas.

  • Imunodeficiência Inata:

  • Existem diferentes tipos de imunodeficiências inatas, cujos sintomas dependem dos constituintes do sistema imunitário que têm funcionamento deficiente.

  • A falta de linfócitos B traduz-se numa maior sensibilidade a infecções extracelulares.

  • A falta de linfócitos T traduz-se numa maior sensibilidade a agentes infecciosos intracelulares, vírus e cancros.

  • A imunodeficiência grave combinada (SCID) caracteriza-se pela ausência de linfócitos B e T. Os doentes são extremamente vulneráveis e apenas sobrevivem em ambientes completamente estéreis.

  • Tratamento por transplante de medula óssea ou terapia génica.


  • Imunodeficiência Adquirida (SIDA) :

  • Causada pelo vírus da imunodeficiência humana HIV.

  • HIV vírus de RNA (retrovírus) que infecta principalmente os linfócitos TH, mas também linfócitos B, macrófagos e células do sistema nervoso.

No interior da célula hospedeira, o RNA viral é transcrito para DNA pela transcriptase reversa e o DNA é integrado no genoma. Quando activo, o DNA viral dirige a produção de novos vírus que causam a destruição da célula hospedeira e infectam outras células. A destruição dos linfócitos tem como resultado a diminuição da função imunológica e o aumento da susceptibilidade de contrair infecções oportunistas e desenvolver doenças oncológicas.

  • Não existe cura nem vacina para a doença, mas a sua progressão pode ser retardada por medicamentos inibidores da transcriptase reversa (AZT) e inibidores de protease e por inibidores da ligação do vírus às células hospedeiras.


1 Para que um linfócito B se transforme num plasmócito secretor de anticorpos, necessita, normalmente, que também se ligue ao antigénio uma célula TH. A divisão celular e a diferenciação dos linfócitos B são estimuladas por um sinal químico acessório proveniente desta célula TH que está a responder perante um determinado antigénio.


música: U3 - Imunidade e Controlo de Doenças

publicado por Ana Silva Martins às 22:36
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